Alta Ansiedade

Cazuza

Se marco uma entrevista às 2
1:15 já fumei 10 cigarros
Se vou gravar uma faixa
A mesa do estúdio está quebrada
Não sei esperar, não sei esperar
E a minha vida é um engarrafamento

Se tenho uma festa às 10
8:30 já estou pronto
Fico balançando os pés
Sentado na bera da cama
O tempo não passa pra mim
Quero mais velocidade
Várias coisas ao mesmo tempo
Não quero esse bonde lento.
FONTE: http://letras.mus.br/cazuza/84980/

Transtornos de ansiedade.

Os tempos atuais são definidos por alguns autores como a Idade da Ansiedade, devido à relação desse estado psíquico com o ritmo de vida nos dias de hoje nas sociedades industriais, já que ao ser humano exige-se um comportamento mais competitivo e consumista. Estes autores afirmam que a simples existência do homem no mundo atual é um fator preditivo para o surgimento da ansiedade, estando todos os seres humanos suscetíveis a ela. 

A ansiedade é vista como um sentimento útil para a preservação da vida. Ela é tida como um sinal de alerta, que possibilita ao indivíduo uma maior atenção sobre um perigo iminente, para assim poder traçar estratégias adequadas para sua defesa. Sendo assim, a ansiedade é um sentimento associado ao desenvolvimento normal, estando sempre presente nos processos de mudanças e nas novas experiências de vida. 

Para definir se o estado ansioso é normal ou patológico, deve-se avaliar a intensidade e freqüência com que ocorre, duração, e a interferência com o desempenho social e profissional do indivíduo.  Dessa forma, a ansiedade patológica se diferencia da ansiedade normal, pois paralisa o indivíduo, trazendo-lhe prejuízos e não permitindo uma preparação para lidar com situações ameaçadoras. 

Assim, observa-se que a ansiedade sempre esteve presente em toda a existência humana, porém somente nos últimos anos vem tomando maior significância para os pesquisadores, que visam a investigação dos efeitos desse estado sobre o organismo e o psiquismo humanos.

O que são os Transtornos de Ansiedade?

Os Transtornos de Ansiedade são as enfermidades mentais que ocorrem com maior freqüência na população geral.  Os Transtornos de Ansiedade compreendem os quadros em que há a presença de uma ansiedade acentuada, que desempenha papel fundamental nos processos comportamentais e psíquicos do indivíduo, causando-lhe prejuízos em seu desempenho profissional ou acadêmico e nas relações sociais. 

Quais são as causas?

A etiologia da ansiedade é multifatorial, envolvendo aspectos psicossociais e biológicos. 

Fatores Psicossociais

Muitas são as situações cotidianas que envolvem perigo ou ameaça. Nessas situações, um estado de alerta é essencial para a autodefesa do indivíduo. No entanto, pessoas que apresentam um estado ansioso, tendem a superestimar a situação de perigo. A forma com que as situações são interpretadas pelo indivíduo tem um valor potencial para o surgimento ou não de algum quadro de Transtorno de Ansiedade. 

Fatores Biológicos

Vários neurotransmissores exercem papel fundamental no controle da ansiedade, porém a serotonina e o ácido gama-aminobutírico (GABA) são considerados os mais importantes. A serotonina e o GABA são neurotransmissores inibitórios, que controlam a resposta de estresse. Assim, ocorre uma alteração desses neurotransmissores no Sistema Nervoso, o que implica em um estado de ansiedade.

Tipos de Transtornos de Ansiedade

Os critérios estabelecidos para o diagnóstico de Transtorno de Pânico, segundo a American Psychiatric Association (DSM-IV) são os seguintes:

Ataques de Pânico recorrentes e inesperados

A principal característica de um Ataque de Pânico é a intensa sensação de medo e desconforto seguida por pelo menos quatro dos seguintes sintomas somáticos ou cognitivos, os quais iniciam abruptamente e atingem um pico em cerca de 10 minutos:

• Palpitações ou taquicardia;
• Sudorese;
• Tremores ou abalos;
• Sensação de falta de ar ou sufocamento;
• Sensação de asfixia;
• Dor ou desconforto torácico;
• Náuseas ou desconforto abdominal;
• Tontura, vertigem ou sensação de desmaio;
• Desrealização ou despersonalização;
• Medo de perder o controle ou de enlouquecer;
• Medo de morrer;
• Parestesias (anestesia ou sensações de formigamento);
• Calafrios ou ondas de calor.

Pelo menos um dos ataques de pânico deve ter ocorrido por um período mínimo de um mês e vir acompanhado por uma intensa preocupação sobre a possibilidade de ter outros ataques, preocupação em relação às suas conseqüências (por exemplo perder o controle, enlouquecer ou ter um ataque cardíaco), ou mudanças de comportamento significativa relacionada aos ataques de pânico.

Presença (Transtorno de Pânico com Agorafobia) ou Ausência (Transtorno de Pânico sem Agorafobia) de Agorafobia

A Agorafobia se caracteriza por uma ansiedade em relação a estar em locais ou situações de onde a fuga ou o auxílio possam não estar disponíveis, na possibilidade da ocorrência de um Ataque de Pânico. No geral, a Agorafobia surge em situações como estar fora de casa desacompanhado, estar em meio a uma multidão, permanecer em fila, viagens, ou encontrar-se sobre uma ponte.

Assim, várias situações são evitadas pelo indivíduo pelo receio de vir a ter novos ataques de pânico. Quando essas situações são enfrentadas, há um aumento do sofrimento e da ansiedade.

Os Ataques de Pânico não são conseqüentes de dos efeitos fisiológicos causados por uma substância (drogas, ou medicamentos), nem de uma condição médica geral (por ex., hipertiroidismo).

Os Ataques de Pânico não são melhor explicados por outros transtornos mentais.

A ansiedade acentuada vivenciada em um Ataque de Pânico não é causada pela exposição aos estímulos ansiógenos decorrentes de outro transtorno mental, como por exemplo, a Fobia social, Fobia Específica, Transtorno Obsessivo-Compulsivo, Transtorno de Estresse Pós-Traumático ou Transtorno de Ansiedade de Separação.

Fobia Específica

O diagnóstico de Fobia Específica deve ser estabelecido através dos seguintes critérios, propostos pelo DSM-IV:

Medo excessivo e persistente de objetos e situações específicas

Há um temor acentuado e irracional acerca da presença ou antecipação de objetos ou situações específicas como voar, animais, tomar injeção, ver sangue, etc.

A exposição ao estímulo fóbico causa uma resposta de ansiedade excessiva

Quando o indivíduo se vê diante de uma situação ou objeto que lhe causa fobia, uma resposta de ansiedade acentuada é vivenciada imediatamente, na maioria dos casos. Esta resposta pode ter as características de um Ataque de Pânico.

O indivíduo reconhece que o medo é excessivo ou irracional

Embora os adolescentes e adultos que sofrem de Fobia Específica percebam seus medos como irracionais, em crianças essa característica pode estar ausente.

O objeto ou a situação fóbica são evitados ou suportados com intensa ansiedade ou sofrimento

Embora evite a maioria das situações fóbicas que desencadeiam a ansiedade, esses estímulos quando enfrentados, causam intenso sofrimento para o indivíduo. Devido a esquiva, a antecipação ansiosa ou o sofrimento na situação fóbica, a rotina do indivíduo é prejudicada significativamente, causando assim disfunções nas áreas ocupacional, social ou de lazer.

Em pessoas com menos de 18 anos de idade, os sintomas devem ter persistido por pelo menos seis meses antes do diagnóstico de Fobia Específica.

A ansiedade, os Ataques de Pânico ou a esquiva fóbica não são melhor explicados por outros transtornos mentais.

A ansiedade acentuada, os sintomas de um Ataque de Pânico ou a esquiva de situações fóbicas não são melhor explicados pela exposição aos estímulos ansiógenos decorrentes de outro transtorno mental, como por exemplo a Fobia Social, Transtorno Obsessivo-Compulsivo, Transtorno de Estresse Pós-Traumático ou Transtorno de Ansiedade de Separação.

Fobia Social

A Fobia Social é diagnosticada segundo os critérios do DSM-IV descritos abaixo:

Medo excessivo e persistente de situações sociais ou de desempenho

Esta característica essencial da Fobia Social compreende um medo acentuado de situações sociais ou de avaliação, ou quando o indivíduo é exposto a pessoas estranhas. Há um intenso temor em agir de maneira humilhante ou embaraçosa, bem como o medo em demonstrar sintomas de ansiedade. Para se estabelecer o diagnóstico em crianças, esse critério deve ocorrer em contextos que envolvem o mesmo grupo etário (por ex., sala de aula), e não apenas na relação com adultos.

A exposição à situação social fóbica provoca ansiedade

Na maioria dos casos, uma resposta de ansiedade ocorre imediatamente após a exposição ao estímulo fóbico. Dessa forma, esta resposta de ansiedade pode tomar a forma de um Ataque de Pânico. É importante ressaltar que em crianças, esta ansiedade pode ser expressada por comportamentos como choro, raiva, imobilidade ou afastamento de situações sociais que envolvam pessoas desconhecidas.

O indivíduo reconhece que o medo é excessivo ou irracional

Embora os adolescentes e adultos que sofrem de Fobia Social percebam seus medos como irracionais, em crianças essa característica pode estar ausente.

As situações sociais fóbicas são evitadas ou suportadas com intensa ansiedade ou sofrimento

Embora evite a maioria das situações sociais ou desempenham que desencadeiam a ansiedade, esses estímulos quando enfrentados, causam intenso sofrimento para o indivíduo. Devido a esquiva, a antecipação ansiosa ou o sofrimento na situação social ou de desempenho, a realização de atividades cotidianas do indivíduo é prejudicada significativamente, causando assim disfunções nas áreas ocupacional, social ou de lazer.

Em pessoas com menos de 18 anos de idade, os sintomas devem ter persistido por pelo menos seis meses antes do diagnóstico de Fobia Social.

A ansiedade, o temor ou a esquiva fóbica não são melhor explicados por outros transtornos mentais, ou pelos efeitos fisiológicos diretos de uma substância.

A ansiedade acentuada, os sintomas de um Ataque de Pânico ou a esquiva de situações sociais ou de avaliação do desempenho não são melhor explicados pela exposição aos estímulos ansiógenos decorrentes de outro transtorno mental, como por exemplo o Transtorno de Pânico, Transtorno Dismórfico Corporal, Transtorno Invasivo do Desenvolvimento , Transtorno da Personalidade Esquizóide, ou Transtorno de Ansiedade de Separação. Os mesmos sintomas também não podem ser decorrentes dos efeitos fisiológicos do consumo de certas substâncias (medicamentos, drogas).

Transtorno Obsessivo-Compulsivo

Os critérios diagnósticos para o Transtorno Obsessivo-Compulsivo, de acordo com o DSM-IV são os seguintes:

Presença de obsessões ou compulsões

As obsessões são caracterizadas por pensamentos, impulsos ou imagens recorrentes e persistentes que são experimentados pelo indivíduo como intrusivos e inadequados, causando uma intensa ansiedade ou sofrimento. As obsessões não incluem as preocupações com problemas reais da vida do indivíduo, que as reconhece como produto de sua própria mente.

As compulsões são definidas por comportamentos repetitivos (por ex. lavar as mãos, rituais de verificação ou de organização) ou por atos mentais (por ex., orar, contar ou repetir palavras mentalmente), que o indivíduo se sente obrigado a realizar em resposta a uma obsessão. Por exemplo, se a pessoa tem uma obsessão referente a contaminação, se vê obrigada a lavar as mãos repetidas vezes. Assim, as compulsões têm o objetivo de prevenir ou reduzir o sofrimento, ou mesmo evitar uma situação temida.

Tanto as obsessões como a compulsões são reconhecidas como excessivas ou irracionais em algum momento do curso do Transtorno, sendo que em crianças esse critério não é aplicado.

As obsessões e as compulsões consomem tempo e causam sofrimento significativo

Os rituais obsessivo-compulsivos são severos a ponto de o indivíduo gastar mais de uma hora por dia em suas realizações. Isso pode interferir significativamente no cotidiano do indivíduo, causando prejuízos em suas tarefas ocupacionais, nas relações sociais ou familiares.

O conteúdo das obsessões ou compulsões não está relacionado com outros transtornos mentais

Esse critério se deve por exemplo, à preocupação com alimentos na presença de um quadro de Transtorno Alimentar, ou com a aparência no caso de Transtorno Dismórfico Corporal, entre outros.

Os sintomas obsessivo-compulsivos não são derivados dos efeitos fisiológicos de uma substância ou de uma condição médica geral.

Transtorno de Estresse Pós-Traumático

O Transtorno de Estresse Pós-Traumático é diagnosticado segundo os critérios do DSM-IV descritos abaixo:

Exposição a um evento traumático

A exposição a um estressor traumático refere-se a experiência, testemunha ou ameaça de eventos que envolveram morte ou grave ferimento, ou qualquer outra ameaça a integridade física própria, de familiares ou de pessoas próximas ao indivíduo. Quando exposto ao evento traumático, a pessoa desenvolveu intenso medo, impotência ou horror, embora em crianças essa resposta se caracteriza por comportamento agitado ou desorganizado.

O evento traumático é constantemente revivido pelo indivíduo

A revivência do evento traumático se dá por recorrentes recordações aflitivas do evento, sob a forma de pensamento, imagens ou sonhos. Pode também haver a sensação de que o evento traumático esteja ocorrendo novamente, e a pessoa se comporta como se o vivenciasse naquele instante. Um sofrimento psicológico intenso acompanhado de reações fisiológicas (taquicardia, sudorese, hiperventilação, etc.) é experimentado pelo indivíduo quando ocorre uma exposição a componentes que simbolizam ou lembram aspectos do evento traumático. Uma "anestesia emocional" pode ser vista logo após o trauma, caracterizada pela diminuição do interesse de situações e atividades anteriormente satisfatórias, pelo afastamento e retraimento social, ou pela redução da capacidade de sentir e expressar emoções, principalmente aquelas relacionadas com intimidade e sexualidade. É possível que um sentimento de futuro abreviado e de impossibilidade de fazer planos para a vida profissional e pessoal esteja presente no curso do Transtorno.

Esquiva de estímulos relacionados ao evento traumático

A fim de evitar a revivência do trauma, o indivíduo apresenta uma esquiva persistente a fatos que possam trazer a tona a lembrança do evento, como pensamentos, sentimentos, conversas sobre o tema, ou atividades, locais e pessoas que tragam recordações do trauma.

Sintomas físicos que não estavam presentes antes da ocorrência do trauma

Sintomas persistentes de ansiedade ou de maior excitação estão presentes, e incluem dificuldade em conciliar ou manter o sono, irritabilidade ou ataques de raiva, dificuldade de concentração, hipervigilância, e uma acentuada resposta de sobressalto.

A duração dos sintomas deve ser de pelo menos um mês após o evento traumático.

Os sintomas devem causar sofrimento e prejuízo significativos no funcionamento social ou ocupacional do indivíduo.

Transtorno de Ansiedade Generalizada

O Transtorno de Ansiedade Generalizada é diagnosticado segundo os critérios do DSM-IV descritos no quadro abaixo:

Ansiedade e preocupação excessivas

Uma alta variedade de preocupações excessivas e pressentimentos estão presentes na maior parte do dia, no decorrer de pelo menos seis meses, como por exemplo o medo de que doenças e acidentes possam ocorrer consigo ou com pessoas próximas, ou o receio de uma avaliação negativa por parte de outras pessoas devido à um possível baixo desempenho na realização de atividades.

O indivíduo tem intensa dificuldade em controlar a preocupação

Esses pensamentos podem ter embasamento em várias questões, porém todas são julgadas pelo indivíduo como sendo de difícil controle.

Presença de físicos relacionados a ansiedade

Uma série de sintomas físicos podem estar associados à ansiedade, identificados por tensão muscular, inquietação, fadiga, falta de ar, taquicardia, sudorese, tontura, boca, seca, micção freqüente, diarréia, dificuldade para dormir, problemas de concentração, irritabilidade e cefaléias.

O foco da ansiedade não se deve aos sintomas de outro transtorno mental, nem a efeitos fisiológicos diretos de uma substância

A ansiedade e a preocupação acentuadas ou sintomas físicos causam sofrimento e prejuízos significativos no funcionamento social, ocupacional e em atividades de lazer do indivíduo.

Tratamento

O tratamento dos Transtornos de Ansiedade engloba a intervenção medicamentosa e a psicoterapia. Um profissional de saúde mental (psicólogo ou psiquiatra) deverá fazer uma avaliação diagnóstica precisa para definir o tipo de tratamento mais adequado para o paciente. 11, 13

Tratamento farmacológico

Há diversos tipos de medicamentos que podem ser utilizados para o tratamento da ansiedade, entre eles, os benzodiazepínicos e os antidepressivos, Portanto, é necessária uma avaliação do médico psiquiatra para determinar qual medicamento deve ser prescrito para o paciente. 11

Os benzodiazepínicos são medicamentos que agem no sistema GABA, apresentando efeitos anti-ansiedade e sedativos, e que trazem alívio dos sintomas em um curto período de tempo. Porém eles têm o potencial para desencadear dependência, sendo assim, recomendada a sua utilização por períodos pré-determinados. Já os antidepressivos têm comprovada eficácia também no tratamento da ansiedade, embora os efeitos comecem a surgir em algumas semanas após o início de sua utilização. 11, 13

Tratamento psicoterápico

Da mesma forma que o tratamento farmacológico, o tratamento psicoterápico pode ser realizado sob diversas abordagens (Psicodinâmica, Cognitivo-Comportamental, etc.) especificamente por um psicólogo. Porém, todas as modalidades de psicoterapia enfatizam a restauração da saúde mental do indivíduo, através da elucidação dos desencadeadores psicológicos de ansiedade, e da elaboração de estratégias para um melhor manejo dos estados ansiosos. A partir do momento em que o indivíduo identifica as causas de sua ansiedade e reconhece a superestimação dada aos estímulos ansiógenos, as chances de reincidência apresentam-se diminuídas.

Referências Bibliográficas

1 AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais – 4º edição. Porto Alegre: Artes Médicas, 1994. 845 p.

2 ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE. Classificação de transtornos mentais e de comportamento da CID-10: descrições clínicas e diretrizes diagnósticas. Porto Alegre: Artes Médicas, 1993. 351 p.

3 GENTIL, V.; LOTUFO-NETO, F.; BERNICK, M. A. Pânico, fobias e obsessões: A experiência do Projeto AMBAN. São Paulo: EDUSP, 1997, 208 p.

4 GRAEFF, F. G.; BRANDÃO, M. L. Neurobiologia das doenças mentais. São Paulo: Lemos Editorial, 1997, 188 p.

5 http://www.geocities.com/HotSprings?Villa/3502/transtornosdeansiedade.html

6 http://www.psiqweb.med.br/ansitext.html

10 http: www.psych.org/public_info/anxiety.cfm

11 http://nimh.nih.gov/anxiety/anxiety.cfm

12 http://www.surgeongeneral.gov/library/mentalhalth/chapter4/sec2.html

13 http://www.surgeongeneral.gov/library/mentalhalth/chapter4/sec2_1.html

Ansiedade

A ansiedade é uma sensação normal experimentada por todos os seres humanos, porém com a mudança de hábitos proporcionados pela modernidade essa sensação tem se intensificado, causando problemas em inúmeras pessoas. O resultado da grande ansiedade manifestada em algumas pessoas provoca o Transtorno de Ansiedade, enfermidade psíquica resultante da extrema preocupação por coisas que ainda acontecerão.

O transtorno de ansiedade provoca alguns sinais no organismo como mal-estar, irritabilidade, dor de cabeça, falta de ar, palpitações, tensões musculares, tremor, sudorese, medos, calafrios, tontura, asfixia e outros que podem ou não se manifestar em grupos.

Os transtornos de ansiedade que mais ocorrem na atualidade são Síndrome do Pânico, TOC (Transtorno Obsessivo-Compulsivo), Fobia Social, Fobias Específicas, entre outros. As mulheres têm maior facilidade de desenvolver transtornos de ansiedade, pois são mais frágeis em relação a fobias como, por exemplo, sentem medo de elevador antes mesmo que fiquem presas dentro dele ao menos uma vez.

Ao apresentar os sinais acima descritos é importante buscar auxílio psicológico, pois os transtornos afetam a rotina das pessoas tornando-as paranóicas, amedrontadas e de baixo rendimento quando se trata de atividades profissionais e do lar.

Os transtornos de ansiedade podem ser causados por fatores psicossociais, quando são relacionados ao cotidiano, e biológicos, quando estão relacionados a disfunções hormonais. O tratamento para tais transtornos se baseia em terapias e em alguns casos o emprego de calmantes.

Por gabriela cabral

FONTE: http://www.mundoeducacao.com.br/psicologia/transtornos-ansiedade.htm

A doença de Huntington

 

A doença de Huntington é uma disfunção cerebral hereditária que evolui com degeneração (ocorrem alterações no funcionamento das células) corporal e mental e que afecta pessoas de todas as raças, em todo mundo (5 a 10 pessoas em cada 100 mil). Recebeu o nome do Dr. George Huntington, médico americano.

Antigamente, esta doença era conhecida como Coreia de Huntington ou abreviado C.H., mas agora é chamada de doença de Huntington ou D.H., porque a coreia apenas descreve um dos sintomas desta doença.

Foram nos últimos 20 anos, que muito se aprendeu sobre as causas e efeitos da DH e sobre tratamentos, terapias e técnicas para lidar com os sintomas da doença. Após uma longa busca, os cientistas encontraram o gene que causa a DH e avanços importantes fluíram a partir dessa notória descoberta. Hoje em dia, muitos cientistas ainda estão activamente envolvidos na busca de tratamentos efectivos, para fazer cessar ou reverter os efeitos da DH e, eventualmente, curá-la de forma definitiva.

O gene é uma pequena quantidade de um cromossoma que contem uma determinada informação genética, por exemplo a cor dos olhos.

Sabe-se que um gene é composto por nucleótidos (compostos por uma base azotada, um grupo fosfato e uma pentose) que quando se agrupam formam blocos. Nesta doença há problemas com a quantidade de blocos no gene.

A sequência dos nucleótidos citosina, adenina e guanina (CAG) codifica a glutamina. No gene do cromossoma 4 de um indivíduo saudável, esta sequência tem, geralmente, menos de 20 repetições, mas num indivíduo portador do gene Huntington existem mais de 36 repetições no gene defeituoso. A proteína codificada por este gene (não tem função definida) foi denominada huntingtina. A doença localiza-se no braço mais curto do cromossoma 4 (4p16.3).

Cada um de nós possui 46 cromossomas homólogos, em que 23 cromossomas são herdados da mãe e os outros 23, herdados do pai. Há dois tipos de cromossomas: os autossomas, que são os primeiros 22 pares e os cromossomas heterossomas (ligados ao sexo), ou seja, o 23º par (XX no cariótipo feminino e XY no cariótipo masculino).

Os indivíduos possuem cromossomas homólogos, cujos genes informam para a mesma característica e com informação diferente. Para que a cólera de Huntington se manifeste basta que um dos cromossomas homólogos contenha o gene com essa informação, por isso a doença é dominante.

O estudo deste cromossoma permitiu que se soubesse a natureza do problema mesmo antes de começarem os sintomas, isto é, quando a doença ainda é assintomática.

 

É uma doença autossómica dominante. Como é autossómica não é transmitida através dos cromossomas sexuais e por isso tanto o homem como a mulher têm a mesma probabilidade de herdar o gene. É uma doença passada de um pro-genitor para o descendente e sendo dominante os descendentes tornam-se doentes se receberem no mínimo um gene com a informação de Huntington, logo existem 50% de hipóteses de serem afec-tados. A anomalia surge em gerações sucessivas, aqueles que a não herdam, não irão desenvolver a doença, nem os seus filhos.

 

 

D- alelo que informa para a presença da doença de Huntington (dominante)
d- alelo que informa para a ausência da doença (recessivo)

	d	d
D	Dd	Dd
d	dd	dd

Quadro 1: Xadrez mendeliano

Resultados:
P(Dd) = 50% (descendência saudável)
P(dd) = 50% (descendência com doença de Huntington)

 

 

Os sintomas da DH variam amplamente de pessoa para pessoa, mesmo dentro da mesma família. Para alguns, os movimentos involuntários podem ser proeminentes mesmo nos estágios iniciais. Para outros, eles podem ser menos evidentes e sintomas emocionais e comportamentais podem ser mais óbvios.

A doença de Huntington provoca vários sintomas que advêm da degeneração das células cerebrais:

 

Sintomas Emocionais / Comportamentais:

Depressão, irritabilidade, ansiedade e apatia são frequentemente encontrados na DH. Algumas pessoas podem ficar em depressão por um período de meses ou mesmo anos antes que isto seja reconhecido como um sintoma inicial. Mudanças comportamentais podem incluir explosões agressivas, impulsividade, mudança de humor e afastamento social. Frequentemente, traços de personalidade existentes serão exacerbados pela DH, por exemplo, uma pessoa que tinha tendência a ser irritável, irá se tornar ainda mais irritável.

 

Sintomas Cognitivos / Intelectuais:

Mudanças intelectuais leves são os primeiros sinais de perturbação cognitiva. Elas podem envolver habilidade reduzida para organizar assuntos de rotina, ou para lidar efectivamente com situações novas. A memória também é alterada, os doentes têm um envelhecimento precoce mental . As tarefas de trabalho tornam-se mais difíceis.

 

Sintomas Motores:

Os sintomas físicos podem, inicialmente, consistir de inquietação, contracções musculares ou agitação excessiva. A escrita pode mudar. As habilidades do dia-a-dia envolvendo coordenação e concentração, tal como conduzir, tornam-se mais difíceis. Esses sintomas iniciais evoluem gradualmente para movimentos involuntários (coreia) mais marcados da cabeça, tronco e membros - que frequentemente levam a problemas para andar e manter o equilíbrio. A fala e a deglutição podem ficar prejudicadas. Os movimentos em geral tendem a aumentar durante esforço voluntário, stress ou excitação, e diminuir durante o descanso e o sono.

 

A partir do momento em que começam os sintomas o doente tem entre 10 a 15 anos de vida, morrendo, normalmente, vítimas de pneumonia ou de quedas graves.

 

 

Os sintomas que da doença advêm da degeneração das células nervosas, que como se pode observar no esquema, estão relacionadas com o sistema nervoso, mais especificamente, o sistema nervoso central (afectado pela doença) que tem uma grande importância no controlo dos sistemas do corpo.

É necessário ter em conta que as células nervosas não se multiplicam e por isso as doenças que afectam estas células possuem sintomas idênticos.

Como já foi dito, a DH é uma doença degenerativa cujos sintomas são causados pela perda marcante de células nervosas numa parte do cérebro denominada de corpo estriado, especialmente no núcleo caudado e no globo pálido.

Dos sintomas apresentados os mais relevantes são: a descoordenação e a perda progressiva de memória.

A descoordenação está relacionada com o mal funcionamento de estruturas do cérebro e cerebelo que, pertencendo ao sistema nervoso central, são lesadas afectando a força muscular e o equilíbrio de uma pessoa (ataxia).

No cérebro existe uma estrutura responsável pela memória chamada de hipocampo. O hipocampo situa-se nos lobos temporais do cérebro humano e a sua função é transformar a memória de curto prazo em memória de logo prazo. Não só nesta doença, mas noutras, os doentes perdem a memória, chegando a um ponto em que não conhecem os próprios familiares, como marido, filhos, netos, etc.

A alteração de comportamento (depressão, nervosismo, ansiedade) também é bastante frequente nos doentes de Huntington e ocorre quando as amígdalas (estruturas situadas nos lobos temporais) não funcionam correctamente ou são removidas. Normalmente os doentes com este mal não conseguem distinguir uma situação de medo de uma situação normal, tem os níveis hormonais de stress baixos e podem tornar-se dóceis, estes comportamentos correspondem a uma outra síndrome chamada Klüver-Bucy, que pode afectar os doentes de Huntington e também pessoas com outros tipos de doenças.

  

Embora a forma e a gravidade dos sintomas varie de pessoa para pessoa, o desenvolvimento da DH pode ser dividido basicamente em três estágios:

 

Etapa Inicial:

No início da doença, as manifestações incluem mudanças subtis na coordenação, talvez alguns movimentos involuntários, dificuldade de pensar sobre problemas, e, frequentemente, humor depressivo ou irritável. Neste estágio, a medicação é frequentemente efectiva no tratamento da depressão e outros sintomas emocionais. É um bom momento para começar a planear o futuro. Planos financeiros devem ser feitos e documentos legais (um testamento, por exemplo) devem ser redigidos.

 

Etapa intermédia:

Os movimentos involuntários (coreia) podem tornar-se mais pronunciados. A fala e a deglutição irão começar a ser afectadas. É importante consultar um fonoaudiólogo que poderá oferecer instruções e estratégias para melhorar as habilidades de comunicação e deglutição. Da mesma forma, terapeutas físicos e ocupacionais podem desenvolver programas que ajudem a manter o mais alto nível possível de funcionamento e assim melhorar a qualidade de vida.

As habilidades de pensamento e raciocínio lógico também irão diminuir gradualmente. Neste estágio pode se tornar cada vez mais difícil manter um emprego e desempenhar as responsabilidades de manutenção da casa. Aqui, mais uma vez, estratégias simples podem ser empregadas para ajudar a diminuir a frustração, melhorar o funcionamento e prolongar a independência. Por exemplo, pode-se lidar com a desorientação e perda de memória recente etiquetando as gavetas, mantendo uma rotina diária e deixando à vista um calendário em que se liste compromissos e eventos.

 

Etapa avançada:

As pessoas num estágio avançado de DH podem ter coreia grave, mas, mais frequentemente, tornam-se rígidas. Engasgos com a comida tornam-se uma preocupação maior, bem como a perda de peso. Neste estágio as pessoas com DH são totalmente dependentes dos outros para todos os aspectos de cuidados, não podem mais andar e não são capazes de falar.

Embora as habilidades cognitivas sejam intensamente prejudicadas, é importante lembrar que, em geral, a pessoa ainda está consciente do seu meio ambiente, continua capaz de compreender a linguagem, tem consciência daqueles que ama e dos outros.

As pessoas não morrem da própria DH, mas sim de complicações da imobilidade causada pela doença, tais como engasgo, infecções ou traumatismos cranianos.

 

Podem aparecer movimentos de alguns membros do corpo, face ou tronco com evolução mas noutras condições como a esquizofrenia e a coréia senil.

Para que se saiba ao certo quando se possui a doença de Huntington, faz-se um teste genético que são capazes de identificar o gene defeituoso a partir de uma amostra de sangue, no entanto, só é possível sujeitar-se a este exame a partir dos 18 anos.

Os resultados obtidos permitem que se consiga realizar o diagnóstico, mas é impossível determinar-se quando os sintomas começarão a aparecer. 

O doente, inicialmente, tem uma vida normal sem sequer se aperceber da doença. A partir do momento em que aparecem os sintomas e se realizam os exames médicos, o paciente terá mais dificuldades e necessitará da ajuda de terceiros.

Com a evolução da doença, o indivíduo irá ficar com faltas de memória, terá dificuldade em alimentar-se, a andar, visto que os movimentos se tornam descoordenados e a sua maneira de ser irá mudar ficando agressivo e irritado.

Na fase final da doença, o indivíduo não pode viver sozinho, nem sequer consegue andar, por isso é que os doentes acabam por morrer devido a lesões de quedas graves.

A DH é uma doença familiar devido ao seu impacto sobre todos os membros da família. Conforme a doença progride, o papel do familiar da pessoa afectada irá mudar também gradualmente. O membro familiar terá que assumir mais cuidados com a casa, as tomadas de decisão e deveres para com os elementos mais novos, pois o doente não será mais capaz de cumprir essas tarefas.

Crianças e adolescentes terão que enfrentar viver com uma mãe ou um pai que é doente, e cujo comportamento pode ser estranho. Eles podem até mesmo ser chamados para participar nos cuidados do pai ou mãe. Para os pais, contar às crianças sobre a DH poderá trazer perguntas difíceis. Deverão contar às crianças sobre a DH? Em caso afirmativo, em que idade? Quando uma criança está suficientemente madura para lidar com a ideia de estar em risco para a DH?

Não há respostas fáceis, especialmente porque as crianças desenvolvem-se a diferentes ritmos e cada situação familiar é diferente. Em geral, é uma boa ideia ser tão aberto quanto possível, sem ser alarmista e dar conhecimento dos factos pouco a pouco. Desta forma, a criança poderá desenvolver uma consciência gradual da DH, mais do que ficar subitamente espantada pela informação.

De nada adianta tratar a DH como um segredo familiar vergonhoso, uma vez que a criança ou adolescente um dia irá descobrir a respeito dela. Esconder a verdade pode levar à desconfiança e ressentimento.

 

Não há nenhum tratamento para impedir completamente progressão da doença, mas certos indícios podem ser reduzidos ou aliviados através da utilização de medicação e métodos cuidados.

 

Medicação:

Os especialistas receitam medicamentos, de acordo com os sintomas de cada um, para aliviar certos indícios de maneira a que diminuam, mas existem efeitos colaterais causados pelos químicos como garganta seca, vertigens, etc.

 

Nutrição:

A nutrição é um papel importante no tratamento. A maioria que sofre de DH precisa de conselhos de um nutricionista. Normalmente, observa-se um emagrecimento intenso mesmo seguindo dietas equilibradas.

 

  Cromossoma 4

Características:

·     número de pares de bases: 186 000 000

·     número de genes: entre 110 e 700

·     percentagem de DNA que representa: 6% a 6,5%

·     gene: HD – huntingtina (responsável pala doença de Huntington)

 

Algumas doenças relacionadas com o cromossoma 4 do genótipo humano:

·     síndrome de Ellis-van Creveld (doença congénita do coração, distrofia de unhas e dentes, graus elevados de deficiência mental)

·     hipocondroplasia (nanismo)

·     acondroplasia (forma mais comum do nanismo rizomélico)

·     doença de Huntington

·     acidemia metilmalónica (distúrbios metabólicos fazendo com que se acumule o ácido metilmalônico no corpo)

·     síndrome de Muenke (ossos do crânio ligam-se uns aos outros prematuramente provocando mal formações no crânio e na face)

·     surdez não-sindrómica

·     surdez não-sindrómica, autossómica dominante

·     síndrome de Romano-Ward (intervalo QT logo no electrocardiograma que provoca morte súbita)

·     doença de Parkinson (desordem progressiva do movimento devido à disfunção dos neurónios secretores de dopamina nos gânglios da base)

·     displasia tanatofórica (displasia óssea letal caracterizada por encurtamento de costelas e membros, encurvamento de ossos longos e anomalias vertebrais)

·     displasia tanatofórica (tipo 1)

·     displasia tanatofórica (tipo 2)

·     cancro da bexiga

·     doença renal policística (doença de carácter hereditário relacionada com os rins)

  

 

Organizações

 

Símbolo de "International Huntington Association"

 

O nosso símbolo compõe-se em duas partes importantes: uma representa a cabeça e a outra a parte superior do tronco e com ele se pretende dar a entender que a doença de Huntington pode afectar tanto a capacidade mental como a física. Porque esta doença reduz a função normal duma pessoa, foi colocado dentro do símbolo uma imagem inversa ou negativa. A mais pequena representa as capacidades mentais e/ou físicas que debilita a pessoa afectada.

O símbolo representa uma flor dentro de uma planta em crescimento e cheia de vida, que mostra o apoio e a protecção que uma associação pode dar às pessoas necessitadas.

 

 

 UPADH - União dos Parentes e Amigos dos Doentes de Huntington

Organização sem fins lucrativos que tem como objectivo dar apoio e orientação às famílias dos portadores de DH, bem como:

·     tornar conhecida a doença;

·     aproximar portadores, familiares, médicos e cientistas;

·     estimular pesquisas;

·     criar centros de atendimento especializado nas diversas regiões.

 

APDH - Associação Portuguesa de Doentes de Huntington

Contactos:

Abilio Mendes
Rua Dr. Afonso Costa 30, 8500-016 Alvor
Tel./Fax.: 282 459 337

Ursula Anna Kleibrink
Rua Dr. Afonso Costa 32,L 8500-016 Alvor
Tel.: 282 459 337
e-mail: hd.ass.port@mail.telepac.pt

Maria da Conceição Ribeiro
Rua Francisco Gentil E1, 4i 1600-625 Lisboa
Tel.: 21 330 51 09
e-mail: conchar@ms.gov.pt

 

George Huntington nasceu em 1890 e morreu a 1916. Era um médico americano formado na Universidade de Colômbia, em Nova York.

A doença descrita neste trabalho tem o seu nome visto que foi o primeiro a descreve-la aos 22 anos, um ano depois de ter começado a estudar na faculdade, em um de apenas dois papéis académicos escritos. Este papel foi publicado em 1872 no repórter médico e cirúrgico de Filadélfia.

O seu pai, George Lee Huntington, e avô, Dr. Abel Huntington, também eram médicos do mesmo ramo. As pesquisas realizadas por eles mais as suas pesquisas eram bastante precisas a descrever a doença, que afectava várias gerações de uma família em East Hampton, Long Island.

William Osler «In the history of medicine, there are few instances in which a disease has been more accurately, more graphically or more briefly described.», o que quis dizer foi que na história da medicina nunca ninguém tinha descrito com tanta perfeição uma doença.

George Huntington não deve ser confundido com George Summer Huntington, anatomista. Ambos estudaram medicina e cirurgia mas seguiram ramos diferentes.

FONTE: http://www.notapositiva.com/trab_estudantes/trab_estudantes/biologia/biologia_trabalhos/doencadehuntington.htm

Mal de Parkinson

1. DEFINIÇÃO

A doença de Parkinson (DP) ou Mal de Parkinson, é uma doença degenerativa, crônica e progressiva, que acomete em geral pessoas idosas. Ela ocorre pela perda de neurônios do SNC em uma região conhecida como substância negra (ou nigra). Os neurônios dessa região sintetizam o neurotransmissor dopamina, cuja diminuição nessa área provoca sintomas principalmente motores. Entretanto, também podem ocorrer outros sintomas, como depressão, alterações do sono, diminuição da memória e distúrbios do sistema nervoso autônomo. Os principais sintomas motores se manifestam por tremor, rigidez muscular, diminuição da velocidade dos movimentos e distúrbios do equilíbrio e da marcha.

2. RESUMO HISTÓRICO

No ano de 1817, um médico inglês chamado James Parkinson, membro do Colégio Real de Cirurgiões, e homem bastante culto para a sua época, publicou sua principal obra: Um ensaio sobre a paralisia agitante, no qual descreveu os principais sintomas de uma doença que futuramente viria a ser chamada pelo seu nome.

Charcot igualmente, desempenhou um papel decisivo na descrição da doença, descrevendo a rigidez, a micrografia e a disartria, e discordando de Parkinson quanto a presença de paralisia. Foi também o responsável pela introdução da primeira droga eficaz.

Com relação aos fatos históricos relacionados com seu tratamento, sabe-se que das várias tentativas do passado, drogas anticolinérgicas derivadas da beladona, introduzidas por Charcot no final do século passado, foram as primeiras que tiveram alguma eficácia reconhecida. Contudo, apenas no final dos anos 50, observou-se um progresso real, através de um estudo feito na Suécia onde ofereceu-se levodopa para ratos intoxicados por reserpina que desenvolveram parkinsonismo. Observou-se uma melhora expressiva da motricidade desses ratos. A descoberta da levedopa foi o prenúncio da revolução observada na década seguinte. No princípio dela, Ehringer e Hornykiewicz afirmaram que o parkinsoniano devia-se à não-produção de dopamina pela substância negra mesencefálica. Na segunda metade desta década, Cotzias e Birkmayer, de modo independente, sugeriram o tratamento da doença de Parkinson com a forma levógira da dopamina (levodopa). A introdução desta droga provocou um impacto marcante, com radicais mudanças na vida dos seus sofredores e influenciando inclusive o prognóstico até então sombrio. Seres humanos petrificados e tremulantes nos seus leitos, sob ação desta droga voltaram a usufruir de uma existência digna, fato que foi muito bem exemplificado no filme "Tempo de Despertar", estrelado pelo Robert de Niro.

3. CAUSAS:

Sabe-se que os sintomas da doença devem-se à degeneração dos neurônios da substância negra, no entanto, na maioria das vezes, é desconhecido o motivo que leva a essa degeneração.

A DP é apenas uma das formas, embora a mais freqüente, de parkinsonismo. O termo parkinsonismo refere-se a um grupo de doenças que apresentam em comum os mesmos sintomas, associados ou não a outras manifestações neurológicas. A DP é também chamada de parkinsonismo primário ou idiopático porque é uma doença para a qual nenhuma causa conhecida foi identificada. Por outro lado, diz-se que um parkinsonismo é secundário quando uma causa pode ser identificada ou quando está associada a outras doenças degenerativas. Cerca de 2/3 de todas as formas de parkinsonismo correspondem à forma primária.

O fator genético exerce influência, mas em números, é pouco representativo neste mal.

Os fatores que podem desencadear a síndrome parkinsoniana ou parkinsonismo, são:

a) Uso exagerado e contínuo de medicamentos. Um exemplo de substância que pode causar parkinsonismo é a cinarizina, usada freqüentemente para aliviar tonturas e melhorar a memória, a qual pode bloquear o receptor que permite a eficácia da dopamina.

b) Trauma craniano repetitivo. Os lutadores de boxe, por exemplo, podem desenvolver a doença devido às pancadas que recebem constantemente na cabeça. Isso pode afetar o bom funcionamento cerebral.

c) Isquemia cerebral. Quando a artéria que leva sangue à região do cérebro responsável pela produção de dopamina entope, as células param de funcionar.

d) Freqüentar ambientes tóxicos, como indústrias de manganês (de baterias por exemplo), de derivados de petróleo e de inseticidas.

4. EXPLICAÇÃO SOBRE A SUBSTÂNCIA NEGRA:

O sistema nervoso é formado por células (neurônios) que estão conectados entre si através de sinapses (espaços intercelulares) entre seus prolongamentos (dentritos e axônios). A disposição dos neurônios assemelha-se a uma rede, onde uma região pode comunicar-se com outra através de neurotransmissores, que são substâncias ou moléculas produzidas no corpo celular e transportadas através do axônio até a sinapse. O neurotransmissor pode excitar (ativar) ou inibir o neurônio subseqüente.

A substância negra mesencefálica é chamada assim porque os neurônios localizados no mesencéfalo que a constituem contêm o pigmento escuro melanina, o qual é produzido juntamente com a dopamina. Dessa forma, em um corte do cérebro, esta região se apresentará como uma mancha escura. A substância negra está conectada através de sinapses, com outro grupo de neurônios que constituem os gânglios da base.

Os gânglios da base são conjuntos de corpos neuronais localizados no interior do hemisfério cerebral, cujos principais componentes são o núcleo caudado, o putâmen, o globo pálido, o núcleo subtalâmico e a própria substância negra. O núcleo caudado, o putâmen e o globo pálido, podem ser chamados em seu conjunto como corpo estriado, e estão intimamente relacionados entre si, participando do controle da postura e do movimento. A dopamina produzida na substância negra funciona como neurotransmissor inibitório no corpo estriado. Quando um movimento é iniciado pelo córtex cerebral, os impulsos são transmitidos para o corpo estriado e dali podem seguir dois caminhos. Quando o movimento é desejado, os neurônios do corpo estriado aumentam a atividade de neurônios talâmicos e do córtex cerebral, facilitando a execução dos movimentos. No entanto, se o movimento for indesejado, ocorre ativação dos neurônios da substância negra, que inibem as células talâmicas e corticais, inibindo os movimentos. Na Doença de Parkinson, há uma diminuição das concentrações de dopamina, por isso o corpo estriado tornar-se excessivamente ativo, dificultando o controle dos movimentos pela pessoa acometida.

5. SINTOMAS:

A progressão dos sintomas é usualmente lenta mas a velocidade com que essa progressão se desenvolve é bastante variável em cada caso. Os primeiros sintomas da DP têm início de modo quase imperceptível e progridem lentamente o que faz com que o próprio paciente ou seus familiares não consigam identificar o início preciso das primeiras manifestações. O primeiro sinal pode ser uma sensação de cansaço ou mal estar no fim do dia. A caligrafia pode se tornar menos legível ou diminuir de tamanho, a fala pode se tornar mais monótona e menos articulada. O paciente freqüentemente torna-se deprimido sem motivo aparente. Podem ocorrer lapsos de memória, dificuldade de concentração e irritabilidade. Dores musculares são comuns, principalmente na região lombar.

Muitas vezes, amigos ou familiares são os primeiros a notar as primeiras mudanças: um braço ou uma perna movimenta-se menos do que o outro lado, a expressão facial perde a espontaneidade (como se fosse uma máscara), diminui a freqüência com que a pessoa pisca o olho, os movimentos tornam-se mais vagarosos, a pessoa permanece por mais tempo em determinada posição e parece um tanto rígida.

À medida que a doença progride, aparecem outros sintomas. O tremor é geralmente o primeiro a ser notado pelo paciente e acomete primeiramente um dos lados, usualmente uma das mãos, mas pode se iniciar em um dos pés. Segurar um objeto ou ler o jornal podem se tornar atividades árduas. O tremor é mais intenso quando o membro encontra-se em repouso ou durante a marcha e desaparece quando em movimento. Para a maioria dos pacientes, o tremor é o principal motivo que os leva a procurar pela primeira vez ajuda médica.

Os sintomas da doença de Parkinson variam de pessoa para pessoa. Algumas pessoas podem apresentar sintomas graves, enquanto outras apresentam apenas alguns sintomas leves. No início, os sintomas da doença de Parkinson podem afetar apenas um lado do corpo. Mais tarde, freqüentemente, ambos os lados são afetados. Em geral, os sintomas mudam com o passar do tempo - A memória e o raciocínio são geralmente afetados.

O diagnóstico de DP persiste sendo feito essencialmente em bases clínicas. Tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural de intensidades variáveis individualmente, são os sinais e sintomas clássicos. Os sintomas são:

a) Tremor: a mão ou o braço treme. O tremor também pode afetar outras áreas, como a perna, o pé ou o queixo. Esse tremor pára durante o sono e diminui no movimento. Caracteristicamente ele inicia assimetricamente, acometendo a extremidade de um dos membros superiores à frequência de 4-5 ciclos por segundo. Pode ser comparado com o movimento exibido por caixas de banco, quando estão contando dinheiro.

b) Rigidez: acontece porque os músculos não recebem ordem para relaxar. Pode causar dores musculares e postura encurvada.

c) Bradicinesia: movimentos lentos. Iniciar movimentos exige um esforço extra, causando problemas para levantar de cadeiras e de camas. O andar pode limitar-se a passos curtos e arrastados. Pessoas com esta doença às vezes sentem-se "congeladas", incapazes de mover-se. As expressões faciais e o balançar os braços enquanto caminha tornam-se mais vagorosos ou ausentes.

d) Alteração no equilíbrio: a pessoa anda com a postura levemente curvada para frente, podendo causar cifose ou provocar quedas (para frente ou para trás).

e) Voz: a pessoa passa a falar baixo e de maneira monótona.

f) Escrita: a caligrafia torna-se tremida e pequena.

g) Artralgia: será encontrada na imensa maioria dos pacientes com DP que já desenvolveram algum grau de rigidez muscular. Além disso, os pacientes com DP tendem a exteriorizar níveis de osteoporose superiores àquela detectada em uma população de igual faixa etária. Nestes pacientes, a melhor alternativa para minimizar os efeitos da osteoporose, é a melhoria do seu status motor através terapia anti-parkinsoniana apropriada.

h) Sistema Digestivo e Urinário: Deglutição e mastigação podem estar comprometidas. Uma vez que os músculos utilizados na deglutição podem trabalhar de modo mais lento, pode haver acúmulo de saliva e alimento na boca fazendo o paciente engasgar ou derramar saliva pela boca. Além disso, alterações urinárias e constipação intestinal podem ocorrer pelo funcionamento inadequado do sistema nervoso autônomo. Alguns pacientes apresentam certa dificuldade para controlar o esfíncter da bexiga antes de uma micção iminente (urgência urinária) enquanto que outros têm dificulade para iniciar a micção. A obstipação intestinal, ou prisão de ventre, ocorre porque os movimentos intestinais são mais lentos mas outros fatores tais como atividade física limitada e dieta inadequada também podem ser responsáveis.

i) Determinados movimentos involuntários automáticos, são gradualmente abolidos durante a evolução da DP. As pálpebras, por exemplo, ficam indolentes, piscando cada vez menos.

j) Braços que não balançam ao deambular (andar): resulta em uma marcha típica. No início da doença é comum que apenas um braço se movimente enquanto o outro fica imóvel. Posteriormente, ambos tornam-se imóveis.

k) Depressão e déficit cognitivo: A depressão é um sintoma bastante freqüente e pode ocorrer cedo na evolução da doença, mesmo antes dos primeiros sintomas serem notados. Provavelmente relacionada à redução de um neurotransmissor chamado serotonina. Alterações emocionais são comuns. Pacientes podem sentir-se inseguros e temerosos quando submetidos a alguma situação nova. Podem evitar sair ou viajar e muitos tendem a retrair-se e evitar contatos sociais. Alguns perdem a motivação e tornam-se excessivamente dependentes de familiares. Alterações da memória, geralmente na forma de "esquecimentos" ou "brancos" momentâneos são comuns. O raciocínio torna-se mais lento e pode haver dificuldades específicas em atividades que requerem organização espacial. Entretanto, de modo geral, as funções intelectuais e a capacidade de julgamento estão preservadas.

Um critério importante para se diferenciar a genuína doença de Parkinson de outras formas de parkinsonismo, é a resposta a levodopa. Salvo raras exceções, os indivíduos com DP responderão favoravelmente ao medicamento, o que nem sempre ocorre no parkinsonismo secundário. No entanto, a melhora do quadro clínico de um indivíduo na fase inicial de DP, onde geralmente se observa apenas leve tremor unilateral pode não ser verificada e não está indicada.

6. TRATAMENTO:

Podemos dividir as estratégias de tratamento da DP em (1) medidas não-farmacológicas, (2) medidas farmacológicas e (3) tratamento cirúrgico.

As medidas não-farmacológicas compreendem uma série de hábitos e medidas de valor especial na DP por minimizar algumas de suas complicações. Devemos deixar claro que estas medidas não atenuam a gravidade da doença ou impedem sua progressão, mas mantém o indivíduo melhor preparado para enfrentar as alterações orgânicas e psicológicas decorrentes da consunção e insuficiência motora típicas desta enfermidade. Tais medidas são: (i) a educação, (ii) o tratamento de suporte, (iii) o exercício e (iv) nutrição.

O paciente precisa ser informado da natureza de sua doença, sua causa e a relação com o tratamento a ser instituído.

O suporte psicológico médico e familiar deve ser estimulado. Metade dos pacientes com DP desenvolvem depressão, que será tratada com anti-depressivos (preferencialmente os tricíclicos) e/ou terapia de apoio. Outras alternativas valorosas são os grupos de apoio, o aconselhamento financeiro (quando a enfermidade acomete o principal responsável pelo orçamento familiar) e a terapia ocupacional.

Sabe-se que a DP não se restringe apenas a transtornos da motricidade; alterações psíquicas decorrentes tanto da dificuldade em se iniciar movimento, quanto das mudanças neuroquímicas induzidas por deficiência de dopamina ou pela ação dos medicamentos utilizados e pela nova visão que o paciente tem do meio, são responsáveis pela grande prevalência de depressão reativa entre estes indivíduos. Por estes motivos, não devemos delegar todas as tarefas de suporte, inclusive psicológico, a outros profissionais e esquecer o papel fundamental do médico. Uma sólida relação entre um profissional seguro, confiante e empático, que demonstre estar efetivamente preocupado com o paciente e aqueles que o cercam; animando, esclarecendo e reconfortando durante as consultas, tem uma eficácia tão ou mais poderosa que as drogas antidepressivas.

Por um outro lado, exercícios não impedem a progressão da doença, mas mantém um estado de funcionamento muscular e osteo-articular conveniente.Nós já sabemos que anos de evolução de rigidez e bradicinesia produzem alterações patológicas ósseas (osteoporose e artrose) responsáveis por uma incapacidade funcional ainda mais limitante. Além disso, o bom impacto dos exercícios sobre a disposição e o humor são pontos favoráveis a esta terapia.

Desnutrição e perda de peso são observados em grande parcela dos pacientes. Nenhuma dieta especial é necessária nos quadros leves e moderados, além do cuidado em se ter refeições saudáveis e balanceadas, indistinguíveis das que seriam convenientes a todos nós. Boas refeições, ricas em cálcio e fibras, produzem um melhor estado orgânico, bem-estar geral, prevenção de osteoporose e de constipação intestinal.

Na doença avançada, as proteínas ingeridas geram na luz intestinal aminoácidos que competem com a absorção da levodopa. Esta competição leva a uma absorção errática da l-dopa e níveis séricos inconstantes, o que contribui para o agravo das flutuações motoras. Neste estágio, dieta hipoproteica está indicada. Este programa alimentar na verdade não diminui o aporte proteico, mas o concentra nas refeições após as 18:00 horas. Assim, a dieta com baixo teor de proteínas ao longo do dia não interfere na absorção de levodopa, e o equilíbrio nutricional pode ser reestabelecido à noite.

Considerando as alternativas farmacológicas disponíveis, pode-se afirmar que o arsenal medicamentoso antiparkinsoniano da atualidade, limita-se as seguintes opções:

1. selegilina;

2. amantadina;

3. anticolinérgicos;

4. levodopa;

5. agonistas dopaminérgicos.

Quanto a levodopa, inicialmente frisamos que continua sendo a principal forma de tratamento da doença de Parkinson idiopática. Seu emprego associa-se a menor morbi-mortalidade, e virtualmente todos os pacientes beneficiar-se-ão de seu uso. Por quase trinta anos, tem sido administrada a milhões de pacientes com DP. No princípio era empregada pura, e altas doses enterais eram necessárias para que uma ínfima parcela atingisse o SNC. Além disso, a rápida conversão periférica de l-dopa em dopamina pela dopa-descarboxilase, resultava em desagradáveis efeitos colaterais, como náuseas, vômitos e hipotensão ortostática. Porém, com o passar dos anos, descobriram-se substâncias antagônicas de dopa-descarboxilase, permitindo que doses menores fossem utilizadas e maior eficácia terapêutica obtida. Inibidores de dopa-descarboxilase estão em voga desde há cerca de 30 anos, sendo mister reconhecer o papel histórico que tiveram na melhoria da qualidade de vida dos pacientes com DP. Dois deles estão disponíveis em produtos comerciais associados à levodopa e são oferecidos mundialmente: carbidopa (Sinemet®) e benzerazida (Prolopa®).

Porém, a vulnerabilidade da levodopa fica patente quando se contempla os graves sintomas neuro-psiquiátricos associados com seu uso prolongado.

MANUSEIO DAS COMPLICAÇÕES RELACIONADAS AO USO CRÔNICO DE L-DOPA

O uso crônico de doses terapêuticas de levodopa provoca, inevitavelmente, os efeitos colaterais: (i) flutuações motoras, (ii) discinesias e (iii) distúrbios psiquiátricos. Estes péssimos efeitos da terapia prolongada, geralmente remitem após suspensão do medicamento ou redução da dose. Curiosamente, não há evidências experimentais de verdadeira toxicidade por levodopa em pesquisas in vivo. De fato, o que se tem notado é que este intrigante fármaco possui propriedades químicas neuroprotetoras62. Entretanto, o surgimento destes transtornos após períodos variáveis de tempo, é um fato inequívoco e deve dar lugar a consideração sobre as vantagens da continuidade da levodopoterapia.

TRATAMENTO CIRÚRGICO DA DOENÇA DE PARKINSON

A abordagem cirúrgica da doença de Parkinson tem quase um século. Portanto, muito antes da introdução de medicação dopaminérgica, cirurgias já eram executadas para tratar tremor, rigidez e bradicinesia, com graus variáveis de sucesso.

O tratamento cirúrgico da DP pode ser dividido em três categorias maiores: (i) técnicas lesionais, (ii) estimulação cerebral e (iii) transplantes.

técnicas lesionais

1. A talamotomia é uma técnica indicada no tremor. Pode proporcionar uma redução de 80% da intensidade do tremor, em especial se este for predominante em um dimídio. As complicações incluem apraxia do membro superior, disartria, disfagia, abulia 73, distúrbios da fala e da linguagem, principalmente nas intervenções bilaterais 71.

2. A palidotomia estereotática do globo pálido interno é o procedimento cirúrgico de escolha no tratamento de discinesias induzidas por levodopa, promovendo uma notável melhora deste sintoma. Há relatos de complicações como disfunção cognitiva, disfagia, disartria, hemianopsia lateral homônima, hemiparesia transitória, abscesso intracraniano e hemorragia subcortical e palidal.

estimulação cerebral profunda (ECP)

Há uma grande semelhança nos efeitos clínicos obtidos com lesão cirúrgica e estímulo cerebral profundo. Tal fato sugere que a estimulação elétrica crônica atue de forma a romper ou inibir a atividade neuronal.

Além de ser um método seguro, a estimulação cerebral profunda possui a vantagem de poder ser regulada ou mesmo suspensa, ao contrário das técnicas lesionais. Da mesma forma, não impede que o paciente possa futuramente obter proveito de novas abordagens.

O eletrodo, sustentado por uma bateria subcutânea que dura de 3 a 5 anos, pode ser implantado no núcleo subtalâmico ou no globo pálido interno. Há certa evidência de que a estimulação do núcleo subtalâmico produza melhores resultados. Ao atenuar as discinesias, a estimulação subtalâmica permite o aumento da dose de levodopa e melhorar os sintomas parkinsonianos. Independentemente da ação da levodopa, melhora da bradicinesia e do tremor pode ser observada 79-81. As complicações encontradas são disartria e alterações do equilíbrio 82. O alto custo desta forma de tratamento é um de seus principais fatores limitantes. Além disso, a estimulação cerebral profunda é um método recente e seus benefícios e riscos concretos ainda não foram satisfatoriamente analisados.

transplante

O auto-transplante de células da medula adrenal, como repositório da depleção dopaminérgica nigro-estriatal foi abandonado, devido à indiferença de seus resultados, reflexo da curta sobrevivência das células transportadas no núcleo caudado ou putâmen.

Uma alternativa recente muito mais atraente e que vem obtendo resultados gratificantes é o alotransplante de células medulares adrenais ou mesencefálicas de fetos, sendo o último o local mais pesquisado.

FONTE: http://www.doencadeparkinson.com.br/resumodp.htm